Ingestione di sostanze caustiche
Management dell’ingestione di sostanze caustiche: percorso diagnostico-terapeutico
Dr. Alfredo Rossi
Tratto da: Corso SIED " L'endoscopia d'urgenza", Bari 4 Dicembre 2001
L'ingestione di sostanze caustiche, sia accidentale che volontaria, determina una sindrome complessa, caratterizzata da severe lesioni viscerali, spesso irreversibili, cui possono aggiungersi in qualche caso anche effetti sistemici.
Ancora oggi la mortalita' nei casi più gravi è estremamente elevata (> 50%), specie se non viene tempestivamente adottata tutta una serie di misure diagnostiche e terapeutiche atte a prevenire la perforazione viscerale.
Questo evento infatti può verificarsi contemporaneamente in diverse aree dell'esofago, dello stomaco e perfino del tenue prossimale, venendo a costituire l'elemento determinante per la prognosi, poichè gli effetti biologici di una perforazione multipla sono difficilmente controllabili anche dal chirurgo più esperto.
Nella gestione di un paziente che giunge in Pronto Soccorso per ingestione di caustici è quindi essenziale una rapida ed accurata valutazione diagnostica, allo scopo anzitutto di selezionare, sulla base di criteri specifici, i pazienti da trattare in modo conservativo da quelli che invece vanno indirizzati ad una soluzione chirurgica (laparoscopia o laparotomia di supporto diagnostico, seguita se occorre da intervento resettivo).
I caustici: fisiopatologia e clinica
Categorie e tipo di ingestione
Le lesioni digestive da caustici sono usualmente determinate da acidi o basi forti, con valori di pH inferiori a 3 o superiori a 11. Le preparazioni commerciali possono essere liquide, granulari, in pasta o solide: le concentrazioni della sostanza caustica sono a loro volta variabili, dal 5-40% dei liquidi al 100% delle forme solide.
Dal punto di vista strettamente chimico gli agenti caustici posso essere distinti in 3 fondamentali categorie:
- Acidi forti : solforico, cloridrico (muriatico), nitrico, fosforico, ossalico – sono spesso impiegati come elementi di batterie, detergenti per WC e sanitari, detergenti per metalli, antiruggine.
- Basi forti : idrossido di sodio (soda caustica), idrossido di potassio, idrossido di ammonio – impiegati come detersivi per lavastoviglie o per uso domestico
-Agenti ossidanti : ipoclorito di sodio (candeggina), perossido di idrogeno, permanganato di potassio
Non è sempre possibile effettuare una rigida distinzione scolastica tra entità e localizzazione dei danni e caratteristiche intrinseche della sostanza caustica : le variabili fondamentali che entrano in gioco nel determinare la gravità e l'estensione delle lesioni sono, a questo riguardo, la categoria chimica del caustico, il pH, la concentrazione, lo stato fisico e la quantità.
Le ingestioni (generalmente a scopo autolesivo) di elevate quantità di acidi o basi forti provocano di solito lesioni severe in ogni segmento del tratto digestivo superiore. Un elemento indubbiamente determinante è costituito dallo stato fisico del caustico: prodotti solidi o granulari aderiscono tenacemente alla mucosa già a livello del faringe e dell'esofago prossimale , mentre i liquidi scorrono più rapidamente in esofago, determinando lesioni più gravi a livello gastrico. Un secondo elemento importante è relativo alla modalità di ingestione: nei casi di ingestione accidentale le lesioni (soprattutto nei bambini) sono spesso limitate all'orofaringe, poichè il paziente tende ad interrompere la deglutizione e ad espellere la sostanza; nelle ingestioni volontarie invece l'atto deglutitorio forzato consente un rapido transito esofageo di notevoli quantità di caustico con conseguenze lesionali più gravi a livello più distale. Il riflesso algico dell'individuo può agire in molti casi come fattore limitante la deglutizione: occorre tuttavia rilevare a questo proposito come la maggior parte delle soluzioni liquide alcaline siano insapori e inodori e vengano deglutite prima che possano intevenire riflessi protettivi. Anche lo stato di ripienezza dello stomaco può influire sulla potenzialità lesiva a carico della mucosa gastrica: gli ingesti alimentari infatti possono contribuire a diluire la concentrazione e a tamponare il pH. Va infine sottolineato che il vomito, spontaneo o provocato, determina un secondo passaggio (retrogrado) della sostanza caustica in esofago, aggravandone il quadro lesionale.
Modalità di lesione
Gli acidi forti tendono a danneggiare soprattutto lo stomaco, mentre a livello esofageo provocano lesioni in genere meno gravi: ciò sembra favorito dall'ambiente alcalino dell'esofago, dalle secrezioni salivari (in parte tamponanti) e infine da una certa resistenza dell'epitelio squamoso all'aggressione acida. Inoltre la maggior parte dei caustici acidi presenta bassa viscosità e questo favorisce un transito rapido, riducendo il tempo di contatto e determinando quindi lesioni limitate ad alcuni segmenti del viscere (fenomeno delle "skip areas"). Il contatto con la mucosa provoca necrosi coagulativa per disidratazione, denaturazione delle proteine, agglutinazione del citoplasma cellulare. Si formano estese escare necrotiche che in parte limitano l’ulteriore danno. Rapidamente il caustico raggiunge l'antro ed il piloro: se si verifica pilorospasmo riflesso le lesioni antrali risulteranno più gravi ed estese; d'altra parte in caso di mancato riflesso pilorico anche il duodeno potrà presentare lesioni profonde o perforazioni.
Gli alcali forti , a differenza degli acidi, penetrano rapidamente nei tessuti e provocano distruzione delle membrane cellulari con necrosi colliquativa come conseguenza della saponificazione dello strato lipidico e della denaturazione delle proteine. Il danno è quindi più profondo, favorito anche dallo sviluppo locale di calore (talvolta > 100°C) e da trombosi dei vasi adiacenti: la lesione è dunque caratterizzata da una rapida tendenza alla transmuralizzazione e alla perforazione. L'esofago è in genere l'organo più colpito. Va tuttavia rilevato che anche a livello gastrico le lesioni possono essere estese e severe: la teorica capacità di neutralizzazione dell'acido gastrico nei confronti delle sostanze alcaline risulta nella maggior parte dei casi insignificante rispetto all'alcalinità totale di piccoli volumi di basi forti. Alcune sostanze basiche sono caratterizzate da una evolutività fisiopatologica più lenta: le ulcerazioni raggiungono espressività completa in circa 24 ore, mentre la necrosi può procedere fino a 5-6 giorni dall'ingestione; la successiva evoluzione fibrotica inizia dopo circa 20 giorni.
La grande maggioranza delle sostanze caustiche provocano effetti rigorosamente locali, limitati alla sede di contatto mucoso: fanno eccezione a questa regola solo l'acido fluoridrico e (parzialmente) l'acido fosforico. L'acido fluoridrico, in particolare, presenta un'azione tossica sistemica mediata dalla sua capacità di chelare il calcio ionizzato plasmatico, con conseguente grave ipocalcemia: ne derivano gravi sequele cardiache (fibrillazione ventricolare) e neuromuscolari (disturbi di conduzione).
Manifestazioni cliniche acute
La sintomatologia e il quadro clinico del paziente con ingestione di caustici variano notevolmente in rapporto non solo alla sostanza ingerita, ma anche alla reattività intrinseca dell'individuo. In molti casi non è possibile stabilire una sicura correlazione tra gravità della sintomatologia soggettiva e severità delle lesioni esofago-gastriche: sono infatti numerose le esperienze di pazienti apparentemente oligosintomatici che invece rivelano all'esame endoscopico importanti lesioni mucose, mentre non è raro il paziente vivacemente sintomatico con scarse lesioni limitate al cavo orale e al faringe.
In generale tuttavia possiamo affermare che la causticazione del tratto digestivo superiore comporta un importante partecipazione dolorosa ed emotiva del soggetto: frequentemente il paziente giunge in Pronto Soccorso in preda ad evidente agitazione psicomotoria, è scarsamente collaborante e lamenta vivo dolore retrosternale o epigastrico, con scialorrea e odinofagia. In caso di ingestione cospicua il paziente presenta spesso i segni dello shock, motivato sia da meccanismi legati alla fisiopatologia degli organi lesi (estese ulcerazioni, perforazione, iniziale sepsi), sia da una innegabile componente algogena.
Nella TABELLA vengono illustrate e divise a scopo didattico le diverse possibilità clinico-sintomatologiche, sempre ricordando come nella realtà i vari quadri possano presentarsi simultaneamente o in successione e come una attenta osservazione debba essere effettuata durante le prime 48-72 ore dall'ingestione: data infatti la possibilità di un rapido approfondimento delle lesioni viscerali è indispensabile cogliere tempestivamente la comparsa di segni o sintomi suggestivi di perforazione imminente.
SINTOMI/ significato
- SCIALORREA/ edema con ostruzione del giunto faringo-esofageo o dell'esofago cervicale
- AFONIA, STRIDORE, RAUCEDINE/ lesione dell'epiglottide o del laringe
- DISFAGIA, ODINOFAGIA/ interessamento esofageo
- DOLORE RETROSTERNALE E DORSALE/ grave lesione esofagea, possibile perforazione
- EPIGASTRALGIA, VOMITO/ lesione gastrica, possibile perforazione
- DISPNEA/ aspirazione nelle vie aeree
- EMATEMESI/ lesioni estese e profonde
TABELLA
Per quanto riguarda la ricerca dei segni bioumorali, va detto che non esistono indicatori specifici del danno viscerale esofago-gastrico; merita tuttavia attenzione la ricerca della leucocitosi e della acidosi metabolica: se pur aspecifici, questi indici sono assai utili nella stima e nel monitoraggio della gravità lesionale e quindi delle condizioni del paziente.
Approccio al paziente con ingestione di caustici:
percorso diagnostico-terapeutico
1. gli obbiettivi
Come già accennato, tutte le ingestioni di sostanze caustiche sono potenzialmente gravi e suscettibili di complicanze severe durante la fase acuta, che si sviluppa nell'arco di 2-3 giorni dal momento dell'ingestione stessa. La perforazione viscerale gastrica o duodenale, ma soprattutto esofagea costituisce il fattore maggiormente correlato alla mortalità precoce del paziente : la perforazione inoltre può manifestarsi subdolamente, in pazienti già sofferenti e perciò di difficile valutazione clinica. Non raramente infine la perforazione è multipla e determina conseguenze addominali o mediastiniche difficilmente controllabili anche da soluzioni chirurgiche ampiamente demolitive.
Per anni l'approccio al paziente con ingestione di caustici ha sofferto di un ingiustificato quanto diffuso atteggiamento attendista. Oggi invece è chiaro che la perforazione deve essere prevista e non attesa: questa sembra l'unica strategia in grado di influenzare sensibilmente la mortalità correlata alle causticazioni severe.
Per queste ragioni ben si comprende come il primo fondamentale obbiettivo di fronte ad un paziente con ingestione di caustici sia il tempestivo e completo inquadramento diagnostico.
Gli elementi essenziali per un corretto approccio al paziente sono:
- Valutazione multidisciplinare: tossicologo - anestesista-rianimatore – endoscopista – radiologo – chirurgo sono le figure professionali che devono intervenire in un contesto integrato.
- Staging completo delle condizioni cliniche generali e della patologia d’organo
- Decisione tra trattamento conservativo e indicazione chirurgica immediata
- Monitoraggio costante dell’evoluzione clinica
2. il 'management'
Il paziente che si presenta in Pronto Soccorso per ingestione di caustici è in genere sofferente e spaventato: il contatto con il malato deve essere quindi rassicurante, mentre la fase diagnostica viene tempestivamente iniziata.
1. Rianimazione L'anestesista-rianimatore provvede alla più opportuna sedazione nei casi lievi o intermedi; i pazienti più gravi o decisamente in stato di shock necessitano di manovre rianimatorie dirette al ripristino delle condizioni circolatorie, al controllo della respirazione, al monitoraggio dei parametri vitali.
2. Tossicologia Viene interpellato il Centro Antiveleni per una più precisa individuazione delle caratteristiche del caustico, anche attraverso informazioni desunte tempestivamente dalla industria produttrice
3. Valutazione clinica L'anamnesi deve consentire, per quanto possibile, la raccolta di dati utili circa il tipo di sostanza ingerita, il pH, la concentrazione e soprattutto la quantità; occorre stabilire se l'ingestione è stata accidentale o volontaria. L'esame obiettivo valuta la presenza dei sintomi caratteristici per interessamento faringeo, esofageo o gastrico; si esegue un'accurata ispezione del cavo orale ed una attenta palpazione dell'addome, nella ricerca di elementi sospetti per perforazione.
4. Indagini Vengono eseguiti l'ECG, i prelievi per i test ematochimici comuni (ricerca della leucocitosi), l'emogasanalisi arteriosa (ricerca dell'acidosi metabolica). In questa fase è importante, soprattutto nei pazienti gravemente sintomatici o comunque con ingestione volontaria, l'esecuzione di radiogrammi senza mezzo di contrasto,in proiezioni varie, a livello del torace e dell'addome, per documentare eventuali perforazioni libere in cavità peritoneale o segni di pneumomediastino. L'impiego di contrasto idrosolubile (gastrografin) deve essere limitato ai casi dubbi.
Completata questa fase il paziente viene quindi avviato all'indagine endoscopica.
2.1 l'endoscopia
L'indagine endoscopica costituisce indubbiamente il cardine della valutazione diagnostica e della stadiazione di un paziente con ingestione di caustici: essa infatti è la sola metodica che consenta un preciso e diretto rilievo della gravità, dell'estensione e della distribuzione topografica delle lesioni in tutto il tratto digestivo superiore, dal faringe al duodeno. All'endoscopista inoltre compete l'indicazione del successivo trattamento cui il paziente verrà sottoposto e, in ultima analisi, come già accennato, la decisione tra la terapia conservativa e l'intervento chirurgico.
Per tale ragione la decrizione delle lesioni endoscopicamente rilevate deve essere accurata: in particolare dovranno essere rilevate quelle caratteristiche morfologiche o funzionali che possano essere correlate con la severità del danno ed il rischio perforativo.
Di qui la necessità di classificare le lesioni endoscopiche in schemi affidabili, minimamente esposti alla interpretazione soggettiva e soprattutto aderenti alla realtà fisiopatologica.
CLASSIFICAZIONI e LIMITI
Storicamente le prime classificazioni endoscopiche si rifacevano a quella classica, in 3 gradi, universalmente adottata per quanto riguarda le ustioni cutanee.
La variabilità delle lesioni da caustici e la crescente esperienza endoscopica hanno tuttavia ben presto condotto i diversi Autori ad estendere la gradazione, aggiungendo un 4° e a volte un 5° livello classificativo, onde consentire una più dettagliata analisi delle lesioni stesse.
D'altra parte occorre sottolineare come una eccessiva attenzione alla descrizione morfologica con conseguente esasperazione del "grading", finisce per rendere le classificazioni troppo complesse a danno della semplicità e della chiarezza interpretativa: in ultima analisi le classificazioni troppo elaborate risultano scarsamente applicabili, soprattutto se si considera la finalità dell'esame endoscopico nell'ambito della gestione diagnostico-terapeutica di questi particolari pazienti.
Pur non esistendo una classificazione "ideale", gli elementi a nostro giudizio determinanti sono: la definizione delle lesioni in categorie ben separate e oggettivamente riconoscibili da diversi osservatori, l'accurata indicazione topografica delle aree coinvolte, una sufficente ma non eccessiva gradazione di livello, la valutazione di alcuni aspetti funzionali relativi agli organi colpiti.
Il limite infatti più importante dell'esame endoscopico è costituito dal fatto che l'endoscopista osserva essenzialmente il versante mucoso della parete degli organi cavi: il grado di penetrazione transmurale della necrosi è quindi difficilmente valutabile. Nei casi estremi in genere il rilievo endoscopico è ampiamente sufficiente per indirizzare prognosi e terapia. Nei pazienti invece caratterizzati da lesioni di gravità intermedia l'osservazione endoscopica può non risultare discriminante e deve pertanto essere integrata dai dati clinici e dai rilievi di laboratorio (leucocitosi, acidosi metabolica).
In questi casi è indicata a nostro parere una laparoscopia o laparotomia esplorativa complementare: il chirurgo infatti potrà raccogliere informazioni dirette sullo stato delle sierose dei visceri addominali e dell'avventizia esofagea, perfezionando in tal modo la valutazione diagnostica. A seconda dell'esito dell'esplorazione chirurgica verrà poi operata una scelta più razionale tra una soluzione demolitiva o la semplice digiunostomia nutrizionale senza resezioni.
'TIMING' DELL'ESAME ENDOSCOPICO
I due problemi fonte di dibattito fra gli endoscopisti di fronte ai pazienti con ingestione di caustici sono se l'osservazione endoscopica sia sempre necessaria e quale sia il tempo ideale per eseguirla.
La nostra opinione, basata sulla personale esperienza e sulla tendenza attuale della letteratura, è che l'endoscopia non debba essere eseguita solo in caso di estrema gravità, ove sia presente un chiaro interessamento mediastinico, nei pazienti con peritonite in atto o con aria libera in cavità addominale.
L'endoscopia infatti, qualora esistano tali complicanze, può peggiorare il danno locale e favorire con l'insufflazione il trasferimento del contenuto caustico intracavitario in peritoneo o nel mediastino. Anche in questi pazienti tuttavia l'esame endoscopico potrà essere eventualmente eseguito in un secondo tempo durante l'intervento operatorio, ove costituirà un validissimo aiuto per il chirurgo nell'individuare i limiti del danno mucoso e la sede più idonea per eseguire eventuali anastomosi.
L'endoscopia inoltre non dovrebbe essere effettuata nel caso di bambini con ingestione riferita come accidentale, non certa e asintomatica (benessere generale e assenza di lesioni orali), data la frequente necessità di ricorrere per i piccoli pazienti all'anestesia generale.
I pazienti con perforazione in atto e i bambini asintomatici rappresentano quindi a nostro parere le uniche eccezioni alla necessità della valutazione endoscopica che invece per tutti gli altri pazienti costituisce indicazione assoluta
Per ciò che riguarda il secondo problema (quando cioè eseguire l'esame endoscopico) le opinioni possono essere varie. Alcuni autori sostengono l'opportunità di dilazionare l'esame di 12 - 24 ore in quanto le lesioni determinate dagli alcali comparirebbero tardivamente rispetto al momento dell'ingestione. Abbiamo tuttavia notato che i caustici dotati di lenta espressività patogenetica e per i quali il danno mucoso è ritardato si riducono essenzialmente all'ipoclorito di sodio (candeggina): questo prodotto in genere non è eccessivamente pericoloso poichè commercializzato a diluizioni elevate. Tutte le altre basi forti producono al contrario lesioni mucose entro pochi minuti o comunque non oltre un'ora dall'ingestione. Solo per i pazienti con ingestione di candeggina quindi, se non coesistono altre motivazioni all'urgenza, l'endoscopia va dilazionata di circa 12 - 24 ore.
Riteniamo che in qualsiasi altro caso di ingestione di caustici la prima endoscopia debba essere eseguita il più presto possibile, non appena le condizioni cliniche del paziente lo permetteranno (stabilizzazione dei parametri vitali dopo rianimazione, controllo dello shock). Ovviamente questa indicazione deve essere intesa in senso generale, poichè ogni paziente può presentare caratteristiche particolari in grado di influenzare il 'timing' endoscopico. Così ad esempio nei casi clinicamente meno gravi o caratterizzati da ingestione accidentale di scarse quantità di sostanza caustica sarà conveniente rimandare l'endoscopia di qualche ora se l'ultimo pasto assunto dal paziente è cronologicamente di poco antecedente l'osservazione in Pronto Soccorso: la presenza di cibo in cavità gastrica infatti da un canto può limitare le possibilità di osservazione endoscopica e dall'altro può favorire eventuali polmoniti "ab ingestis". Al contrario i pazienti gravemente compromessi (ingestioni volontarie di elevate quantità) vanno sempre sottoposti ad endoscopia immediata, qualunque sia la situazione gastrica ipotizzabile, se naturalmente non coesistono chiari segni di perforazione.
MODALITA' dell'ENDOSCOPIA
Vogliamo suggerire alcune modalità delle quali occorre tener conto nell'approccio ai pazienti che hanno ingerito caustici:
· la sedazione è molto importante, poichè, come già accennato, questi pazienti sono di solito spaventati, avvertono dolore a livello del cavo orale e dell'esofago cervicale e pertanto presentano un basso grado di compliance e di collaborazione. Il ricorso all'anestesista deve essere nei casi più gravi imprescindibile.
· vanno preferiti i fibroscopi di piccolo calibro, meno traumatici e più maneggevoli: la possibilità di aspirazione del caustico residuo in cavità gastrica mediante gli endoscopi a grosso canale operatore rimane un fatto più teorico che praticamente realizzabile o significativamente incidente sulla prognosi.
· l'introduzione dello strumento va effettuata con tecnica "a vista" : ciò permette da un canto di evitare tragitti anomali e dall'altro di effettuare un esame completo del cavo orale, del faringe e soprattutto delle corde vocali e della mucosa aritenoidea (un edema a tale livello può comportare gravi difficoltà respiratorie e deve essere tempestivamente segnalato).
· l'endoscopia deve infine essere completa , condotta cioè fino al duodeno, non raramente interessato dalla causticazione soprattutto secondaria agli acidi forti.
AFFIDABILITA' e SICUREZZA
I moderni fibroscopi e videoendoscopi hanno raggiunto un grado elevato di affidabilità e consentono di operare in condizioni di sicurezza. La possibilità, invero alquanto remota, di perforazione iatrogena non deve in ogni caso costituire un limite pregiudiziale all'endoscopia. Occorre ricordare a questo porposito che i vantaggi di una tempestiva e precisa stadiazione endoscopica ai fini del management, superano di gran lunga il rischio di perforazione iatrogena in un paziente grave, molto probabilmente destinato comunque all'intervento chirurgico.
2.2 algoritmo - il ruolo del chirurgo
Allo scopo di meglio definire ed ottimizzare in un modello sintetico le linee-guida derivate dalle modalità di conduzione strategica che abbiamo desritto e che crediamo essenziali nella gestione dei pazienti con ingestione di caustici, vogliamo illustrare i due algoritmi consequenziali in uso presso la nostra Unità Gastroenterologica. Il primo di essi riguarda le modalità di accesso all'esame endoscopico.
Come si può notare, tutti i pazienti con ingestione volontaria o con ingestione accidentale ma certa vengono sottoposti in ogni caso all'endoscopia. Solo i pazienti con ingestione accidentale, dubbia e asintomatica vengono mantenuti in osservazione per 24-36 ore, senza 'obbligo' di endoscopia, a meno che non emergano sintomi importanti.
Un punto interessante riguarda i casi di ingestione accidentale, dubbia ma sintomatica: si tratta solitamente di bambini con sintomi “minori” e segni di lesione modesti a livello delle labbra e della lingua. La maggior parte di questi piccoli pazienti tuttavia non presenta scialorrea o vomito, riesce a deglutire normalmente l’acqua e manifesta un normale comportamento (coerente con l’assenza di dolore). Benchè sia dimostrata in letteratura la possibilità di lesioni esofago-gastriche anche in bambini oligo- o asintomatici, generalmente il danno viscerale in questi casi è di lieve entità e non comporta stenosi a distanza: per tale ragione diversi Autori (soprattutto in USA) ritengono facoltativa la EGDS, suggerendo quindi un management meno ‘severo’ rispetto all’algoritmo da noi proposto ed utilizzato.
Il secondo schema illustra l’albero decisionale derivante dalla classificazione endoscopica. Come accennato altrove i pazienti classificati con score 1,2 o 4 presentano in genere ben poche eccezioni all’iter terapeutico suggerito, che prevede rispettivamente l’osservazione con terapia medica di supporto oppure (score 4) l’intervento chirurgico. I pazienti invece classificati endoscopicamente con score 3 vengono considerati “borderline”, in quanto portatori di lesioni gravi, ma senza la dimostrazione endoscopica di una imminente perforazione. In questi casi preferiamo integrare la valutazione endoscopica con i dati clinici e di laboratorio (leucocitosi, acidosi metabolica), allo scopo di selezionare meglio i pazienti a maggior rischio. Riteniamo in ogni caso fondamentale il ricorso alla laparoscopia o alla laparotomia esplorativa laddove non si possa raggiungere in sede preoperatoria una motivata certezza circa la profondità delle lesioni: i vantaggi di una perforazione prevenuta sono infinitamente superiori agli svantaggi di un intervento laparotomico.
L’esplorazione chirurgica , a seconda del grado di interessamento della parete esterna , potrà quindi indirizzare verso una soluzione immediatamente demolitiva (esofagectomia con”stripping” a torace chiuso - esofago-gastrectomia, ecc.), oppure verso un atteggiamento conservativo (sutura della laparotomia con semplice digiunostomia nutrizionale + follow-up endoscopico ed eventuale “second look” chirurgico in caso di necessità).
3. La terapia medica
Il trattamento medico riveste nelle ingestioni di caustici un ruolo di supporto. Non esistono infatti dimostrazioni circa una eventuale diretta efficacia terapeutica degli antisecretori e dei protettori di mucosa sulle lesioni: tuttavia, almeno teoricamente, la riduzione dell’acidità gastrica può contribuire a rimuovere un fattore patogenetico in grado di aggravare ulteriormente il danno (soprattutto in caso di reflusso gastro-esofageo).
Diverso invece il rationale che giustificherebbe l’utilizzo precoce dei corticosteroidi a dosaggi elevati: la prevenzione delle stenosi a distanza. Va comunque rilevato a questo proposito che la letteratura è ancora oggi estremamente controversa. Il più importante studio storico, prospettico controllato, (Anderson e coll., 1990) non ha rilevato differenze statisticamente significative a favore dei pazienti sottoposti a terapia steroidea. Esperienze più recenti invece sembrano attribuire alla terapia steroidea maggiori possibilità ed efficacia, specie nel ridurre l’entità delle stenosi ed il ricorso a dilatazioni endoscopiche.
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DIAGNOSI E TRATTAMENTO DELLE LESIONI GASTRO-ESOFAGEE DA CAUSTICI
Dr. G.Battaglia, F. Coppa, F. Buin, E.Ancona
Tratto da: Corso SIED " L'endoscopia d'urgenza", Bari 4 Dicembre 2001
INTRODUZIONE
Il problema del trattamento del paziente che ha ingerito sostanze caustiche è ancora oggi molto dibattuto. Se per quanto riguarda l’atteggiamento in urgenza ci sono delle sostanziali linee guida di comportamento atte alla stabilizzazione immediata ed alla salvaguardia della vita del paziente, non altrettanto si può’ dire della gestione a lungo termine delle complicanze di tale patologia.
Scopo di questo studio e di valutare retrospettivamente la casistica di 7 anni di esperienza presso la Clinica Chirurgica IV, sulle causticazioni esofago gastriche.
SOSTANZE CAUSTICHE
Tipo di sostanza:
Gli acidi che possono provocare lesioni sono quelli a pH inferiore a 3, mentre gli alcali hanno un pH superiore a 10 (piu’ frequentemente tra 12 e 14).[i]
Gli acidi forti si ritrovano nelle batterie delle autovetture, nei decapanti, nei prodotti per la pulizie di vasche e piu’ raramente in detergenti di uso domestico. Gli alcali forti, fra cui e’ molto diffusa la soda, sono comunemente utilizzati nei prodotti per lavastoviglie e nei detergenti di uso industriale e domestico, in particolare in quelli per l’igiene del bagno e per la disostruzione delle tubature.
Fra gli alcali ricordiamo anche l’ammoniaca, caustica per concentrazioni superiori al 4%, che e’ contenuta in alcuni preparati per la pulizia delle piastrelle, dei vetri, dei forni e dei metalli. L’utilizzo degli acidi forti come detergenti per uso domestico e’ comune soprattutto nel terzo mondo a causa del loro costo minore rispetto agli alcali. [ii]
Un’altra importante categoria e’ quella degli ossidanti, fra cui figurano l’acqua ossigenata e gli ipocloriti: questi ultimi si trovano facilmente in ambito domestico (varechina e candeggina) e sono frequentemente ingeriti dai pazienti sia accidentalmente che a scopo suicida. Di queste sostanze attualmente sono diffuse quelle a basse concentrazioni (5-7%), che non causano solitamente danni gravi se non ingerite in grande quantita’ (superiori a150 ml).
Oltre al tipo di caustico, alla concentrazione, al pH ed alla quantita’, anche lo stato fisico della sostanza influenza la gravita’ della lesione, infatti, mentre i solidi aderiscono tenacemente alle mucose gia’ a livello del faringe e dell’esofago prossimale, i liquidi scorrono piu’ rapidamente provocando lesioni soprattutto a livello dell’esofago inferiore e dello stomaco.
Sembra importante anche lo stato di ripienezza gastrica al momento dell’ingestione, che puo’ limitare il danno assorbendo ed in parte tamponando il caustico.
Tipi di lesioni:
Le sostanze di natura basica producono, per effetto della saponificazione dei grassi e delle proteine, una necrosi colliquativa responsabile dei danni superficiali e profondi, mentre fenomeni trombotici a carico delle strutture vascolari aggravano le lesioni coinvolgendo anche zone adiacenti. Gli alcali penetrano anche in profondita’: infatti e’ stato dimostrato che l’esposizione dell’esofago di gatto per un solo secondo ad 1 ml di idrossido di sodio alla concentrazione del 30% e’ sufficiente perche’ il caustico riesca ad attraversare l’intera parete del viscere.
Il contatto degli acidi forti sulle mucose produce una necrosi coagulativa, con denaturazione delle proteine ed agglutinazione del citoplasma cellulare, con la rapida formazione di escare che possono in parte preservare il tessuto dalla penetrazione profonda, ma che, se rimosse, possono anche provocare gravi sanguinamenti.
Al giorno d’oggi quasi tutte le sostanze caustiche sono in forma liquida e provocano i danni maggiori a livello dei restringimenti fisiologici dell’esofago, in particolare in regione iuxtacardiale, sia per il normale tono dello sfintere esofageo inferiore sia per il frequente rigurgito di materiale acido dallo stomaco che allunga il tempo di permanenza della sostanza a contatto con la mucosa.
Il danno a livello gastrico e’ prevalente a carico del bulbo e della regione prepilorica. Le lesioni a valle del piloro sono abbastanza rare [iii],[iv], ma in casi particolarmente gravi il piloro può divenire ipotonico e perdere la sua funzione protettiva, in questo caso le lesioni duodenali sono di solito piuttosto gravi e spesso coinvolgono anche il pancreas.
Secondo alcuni Autori gli alcali, essendo in parte tamponati dall’acidita’ gastrica, provocherebbero danni maggiori all’esofago , ma secondo altri invece tale osservazione sarebbe dipendente dallo stato fisico della sostanza: gli alcali di solito sono venduti in forma granulare, solida o, comunque in forma liquida viscosa e quindi con un transito esofageo piu’ lento. [v]
Le lesioni da sostanza caustiche a carico dei tessuti evolvono in 3 stadi successivi:
1. Stato infiammatorio: si verifica nei primi 4-7 giorni. E’ caratterizzato da edema, eritema, trombosi vascolare e necrosi con un picco intorno alle 48h.
2. Stato di granulazione: dal 4° al 7° giorno. Si ha inizio della proliferazione dei fibroblasti e sintesi del collagene. In questa fase e’ massimo il rischio di perforazione.
3. Stato di cicatrizzazione: da 3 settimane a diversi anni. Si assiste alla formazione di tessuto fibroso in epoche diverse con esito in stenosi.
Oltre alle lesioni locali alcune sostanze possono avere anche una tossicita’ sistemica diretta, come l’acido fluoridrico e l’acido fosforico, che sono in grado di chelare il calcio provocando una grave ipocalcemia o il permanganato di potassio, che ha un’azione epato e nefrotossica o ancora l’acido borico che e’ nefrotossico.
Complicanze immediate o precoci
Le piu’ gravi complicanze locali sono sicuramente la perforazione e l’emorragia digestiva. Queste si possono manifestare immediatamente dopo l’assunzione o presentarsi piu’ tardivamente. La perforazione puo’ svilupparsi spontaneamente a causa della necrosi della parete anche 12 ore dopo l’assunzione della sostanza, in particolare se alcalina, anche se piu’ frequentemente è di natura iatrogena provocata da indagini endoscopiche eseguite in tempo errato.[vi],[vii]
L’emorragia in genere e’ piu’ frequente nei pazienti che hanno assunto sostanze acide, e si verifica tra la 7^ e la 15^ giornata al momento della caduta delle escare.[viii]
Oltre alle complicanze locali bisogna ricordare i danni sistemici . L’insufficenza respiratoria e’ abbastanza frequente e puo’ dipendere dall’edema della glottide, dall’azione diretta del caustico sulle vie respiratorie provocata dall’inalazione, dalla formazione di fistole tracheo-esofagee o dallo svilupparsi di polmoniti ab ingestis. L’infezione batterica e micotica e’ frequente per la traslocazione dall’apparato digerente al mediastino o al peritoneo anche senza perforazione del viscere.
In alcuni casi, osservati anche nella nostra esperienza, vi puo’ essere l’interessamento di organi adiacenti ai visceri causticati, tra cui fegato e pancreas, che vengono interessati dalla flogosi anche per semplice contiguita’.
Nei casi gravi, piu’ spesso in presenza di complicanze acute, la malattia puo’ evolvere verso un interessamento sistemico multiorgano (MOF), dove ad un’insufficienza renale a genesi multifattoriale (riassorbimento di tossine, effetto di tossine batteriche, ipovolemia relativa), si puo’ associare un insufficienza epatica e respiratoria (ARDS) ed una CID che spesso comportano il decesso del paziente.[ix]
Complicanze tardive
Le principali complicanze tardive dell’ingestione da caustici sono: la formazione di stenosi e la cancerizzazione, che verranno esaminate più avanti in questo trattato.
DIAGNOSI
Dal punto di vista diagnostico la radiologia convenzionale con m.d.c. puo’ essere d’aiuto per confermare un quadro di perforazione gastrica o esofagea o verificare il precoce interessamento di organi adiacenti attraverso una TAC.
Tutti gli Autori sono concordi sul ruolo principe interpretato dell’EGDS nella diagnosi delle lesioni da caustici. Tale esame e’ sicuramente indicato in tutti i casi di assunzione volontaria di caustici e l’assenza di lesioni orofaringee non deve mai essere un criterio per non eseguire l’endoscopia. Nei casi di assunzione accidentale, negli adulti, l’EGDS e’ indicata in tutti i casi in cui siano presenti sintomi, mentre si puo’ soprassedere se il paziente e’ asintomatico e acconsente a rimanere in osservazione per almeno 24 ore. [x]
Per quanto riguarda i pazienti pediatrici, nei quali per eseguire l’EGDS e’ quasi sempre necessaria la sedazione, in caso di assunzione involontaria o dubbia e con pazienti asintomatici il rischio di gravi causticazioni sembra essere minore rispetto a quello anestesiologico e per questa ragione molti Autori concordano che tale procedimento diagnostico, in questi casi, non sia lecito.
In tutti i casi che si ritenga necessaria l’esecuzione di una EGDS si deve considerare che si tratta di una procedura d’urgenza e ad alto rischio, per tale ragione e’ sempre consigliabile eseguire tale esame in presenza di una equipe di anestesia e rianimazione ed in un centro attrezzato per l’endoscopia d’urgenza. Inoltre e’ sempre necessario ottenere un consenso informato alla pratica che si va ad eseguire.
Un problema ancora dibattuto e’ quello del momento migliore per eseguire l’esame. La maggioranza degli Autori ritiene che il Timing migliore sia tra le 4 e le 6 ore dopo l’ingestione della sostanza in quanto e’ minore il rischio di perforazione, secondo altri conviene attendere fino a 12 ore per comprendere meglio l’evoluzione delle lesioni mucose.
In tutti i casi il razionale e’ quello di selezionare il piu’ rapidamente possibile se il paziente debba essere avviato ad una terapia chirurgica d’urgenza o se si possa procrastinare la decisione terapeutica intraprendendo inizialmente una terapia conservativa.
Valutazione endoscopica delle lesioni e scelta terapeutica
Le causticazioni meno gravi si possono manifestare con una semplice iperemia mucosa fino ad un quadro caratterizzato da erosioni e da sanguinamento superficiale al minimo contatto con lo strumento. I quadri piu’ gravi si manifestano con ulcerazioni in genere longitudinali che tendono a confluire. Quando si sviluppa una necrosi coagulativa si formano pseudomembrane biancarstre e se la necrosi si approfonda le membrane tendono a staccarsi lasciando delle profonde lesioni brunastre con presenza di coaguli adesi [xi]. Piu’ spesso questi quadri si manifestano contemporaneamente dando alla mucosa un aspetto definito a “mosaico”.
Frequentemente si assiste alla riduzione o addirittura alla totale scomparsa della motilita’ gastro-esofagea e del tono degli sfinteri; tale quadro puo’ suggerire un interessamento della tonaca muscolare e dei plessi nervosi viscerali. [xii]
Molti sono stati i tentativi di definire le lesioni esofago-gastriche per correlarle ai rischi di complicanze ed al tipo di terapia da intraprendere, ma non ci sono studi in grado di attestare il valore prognostico dei singoli elementi semeiologici compresi nelle classificazioni scelte. Per tale ragione tutti concordano sul fatto che la descrizione endoscopica debba essere, caso per caso, il piu’ particolareggiata possibile.[xiii]
Nella nostra casistica abbiamo utilizzato, per definire le lesioni, la classificazione proposta da Rigo e Coll. nel 1982. (vedi bibliografia).
MATERIALI E METODI
Tra il Gennaio 1993 ed il Luglio del 2000 sono giunti alla nostra osservazione complessivamente 53 pazienti con esiti di ingestione da caustici, 34 donne e 19 uomini In 29 casi si e’ trattato di un’assunzione accidentale ( 15 donne e 14 uomini) ed in 24 di un’assunzione volontaria a scopo suicida (19 donne e 5 uomini). L’eta’ media dei pazienti trattati e’ stata di 42,03 anni (range 13-77), con una media di 46.6 (range18-77) per le assunzioni accidentali e 36.5 (range 13-75) per le assunzioni volontarie. Tab. 1
La sostanza ingerita e’ stata un acido in 16 casi (30.2%), un alcale in 32 casi (60.4%), acido + alcale in 1 caso (1.9%) e sconosciuta in 4 casi (7.5%). Solo in 1 caso la sostanza ingerita era allo stato solido (scaglie di Soda caustica). Dei pazienti che hanno ingerito la sostanza accidentalmente si e’ trattato prevalentemente di un alcale (22 vs 5), mentre non vi e’ stata sostanziale differenza nel tipo di sostanza nei pazienti in cui l’ingestione era ha scopo suicida (10 alc. Vs 11 acid.). Tab. 2 (vedi anche testo originale).
In 33 pazienti e’ stato possibile risalire alla quantita’ della sostanza ingerita che abbiamo diviso in abbondante 10 casi (> di ½ bicch.) e scarsa 23 casi (< di ½ bicch).
I pazienti giunti alla nostra osservazione in urgenza sono stati 30, mentre quelli che ci sono stati inviati per il trattamento delle complicanze dell’ingestione sono stati 18, infine 5 pazienti sono giunti presso di noi per il trattamento di complicanze chirurgiche tardive di pregressi interventi per causticazioni.
In 46 pazienti e’ stata eseguita un esofago-gastro-duodenoscopia al momento del primo ricovero: entro le prime 12 ore dall’assunzione della sostanza caustica in 41 casi, dopo 24 ore in 4 casi e dopo 72 ore in 1 caso. In 2 pazienti non e’ stato possibile eseguire l’esame immediatamente: in un caso per l’indisponibilita’ di attrezzature adeguate (zona di guerra) ed in un caso per l’assoluta mancanza di compliance del paziente. In 5 casi (i ricoveri per le complicanze chirurgiche) non siamo in possesso di questo dato. In nessuno dei pazienti sottoposti ad EGDS si sono manifestate complicanze legate all’indagine.
All’esame endoscopico e’ risultato che le lesioni viscerali coinvolgevano solamente l’esofago in 16 casi (35.5%), esofago e stomaco in 24 casi (53.3%) solo lo stomaco in 5 casi (11.2%), 8 pazienti non sono risultati valutabili (7 non eseguita ed in 1 caso le lesioni dell’ipofarnge erano cosi’ gravi da rendere troppo rischiosa la prosecuzione dell’indagine). Le lesioni singole dell’esofago sono state piu’ frequenti nelle assunzioni di alcali (14 VS 2), mentre non vi e’ stata sostanziale differenza di tipo di sostanza nelle lesioni gastro-esofagee o gastriche isolate. Tab. 3
La valutazione retrospettiva degli esami endoscopici ci ha permesso di raggruppare i pazienti secondo vari gradi di gravita’ delle lesioni secondo la classificazione proposta da Rigo et al. nel 1982. Tab. 4
Tab. 4: Timing dell’EGDS e classificazione delle lesioni Sec. Rigo
EGDS: entro 12 h tra 12 e 24 h a 72 h
41/46 4/46 1/46
GRADO: I II III IV
Dei 45 pazienti in cui e’ stato eseguita l’EGDS, uno solo non aveva lesioni esofagee né gastriche, si e’ trattato di una ingestione volontaria di varechina diluita; 9 pazienti avevano lesioni di I grado, 20 di II grado, 13 di III grado e 2 di IV grado. Dalla nostra casistica risulta che complessivamente nei pazienti con lesioni meno gravi (0, I e II grado) la sostanza ingerita era piu’ frequentemente di tipo alcalino (22p vs 7p) e in quantita’ minore (16 scarsa vs 2 abbondante), mentre non vi era sostanziale differenza per le lesioni di III e IV grado (6 acido vs 7 alcale e 7 abbondante vs 6 scarsa). Inoltre le lesioni meno gravi sono state piu’ frequenti nei pazienti con assunzione accidentale rispetto a quelle volontarie (19 vs 11), come e’ risultato vero il contrario per le lesioni piu’ gravi (5 vs 10).
In 18 pazienti (33.9%) erano presenti lesioni associate, in tutti questi casi vi erano lesioni piu’ o meno gravi all’apparato respiratorio, in 3 di questi vi erano anche lesioni della cavita’ orale ed alla lingua ed in 1 paziente erano presenti anche lesioni cutanee al volto ed alle mani.
RISULTATI
I pazienti osservati sono stati valutati in relazione al trattamento immediato eseguito (da poche ore a pochi gg dall’ingestione), al suo esito, all’eventuale trattamento differito ed al trattamento delle complicanze di questo.
Il trattamento immediato e’ stato conservativo nel 84.9% dei casi (45/53) mentre e’ stato chirurgico nel 15.1% (8/53). Dei 5 pazienti giunti alla nostra osservazione per le complicanze di un precedente trattamento chirurgico, che in origine erano stati trattati conservativamente, non si conoscono i dettagli di questa fase della terapia, quindi non verranno inclusi in questa parte dello studio.
Non sono risultate statisticamente significative le differenza tra trattamento conservativo e chirurgico in relazione alla sostanza ingerita, ne’ in rapporto alla volontarietà o casualità dell’ingestione. Mentre, come era lecito aspettarsi, l’atteggiamento chirurgico e prevalso nei pazienti con lesioni piu’ gravi (III e IV grado), mentre la terapia conservativa e’ stata preferita in pazienti con lesioni di I e II grado (p=0.001).
In due casi si’ e’ tentato un immediato trattamento endoscopico (in altra sede): ad una paziente e’ stato posizionato uno stent di silicone dislocatosi dopo pochissimo tempo ed in un altro caso la paziente e’ stata sottoposta a dilatazione endoscopica pneumatica (8 gg dopo l’ingestione) con la perforazione dell’esofago. Giunti alla nostra osservazione, abbiamo optato, in entrambi i casi, per un trattamento di minima con esclusione bipolare dell’esofago, confezionando un’esofagostomia cervicale ed una gastrostomia. Dopo 6 mesi, una volta stabilizzato il quadro, si e’ deciso di trattare la stenosi chirurgicamente per mezzo di un’esofagectomia a torace chiuso (stripping) ed esofago-colon plastica cervicale retrosternale con risultato buono in entrambi i casi.
Il trattamento chirurgico immediato e’ stato: esofagectomia in 1 caso, eso-gastrectomia in 4 casi e gastrectomia in 3 casi. In tutti questi pazienti e’ stata confezionata una esofagostomia di scarisco, una digiunostomia alimentare ed in 4 di questi una tracheostomia.
Dei pazienti trattati chirurgicamente solamente 1 (12.5%) è deceduto nel postoperatorio per edema polmonare in corso di MOF, gli altri 7 sono stati stabilizzati e la ricostruzione della via digestiva e’ stata differita in media di 8.2 mesi (range 4-12). In questi casi, per il ripristino della continuita’ digestiva e’ sempre stato utilizzato il colon (6 volte il colon sinistro ed 1 il colon destro), in 2 casi e’ stata confezionata una FCP ed in 5 casi una ECP cervicale. In tutti casi in cui era gia’ stata eseguita l’esofagectomia si e’ utilizzata la via retrosternale per trasporre il colon. Dei 3 casi in cui l’esofago era ancora in sede si e’ proceduto all’esofagectomia per stripping a torace chiuso contemporaneamente alla ricostruzione in 2 casi, mentre in 1 caso il colon e stato trasposto in sede retrosternale e l’esofagectomia e’ stata eseguita dopo pochi giorni per via toracoscopica.
Dei pazienti sottoposti a colonplastica 2 hanno sviluppato una stenosi anastomotica, trattata efficacemente con un ciclo di dilatazioni (6 sedute) in un caso, mentre si e’ dovuti ricorrere ad una plastica dell’anastomosi con asportazione del capo clavicolare nell’altra circostanza.
Da segnalare in questo gruppo di pazienti il caso di una giovane donna che 6 mesi dopo la ricostruzione, ha assunto nuovamente una sostanza caustica ed e’ stata sottoposta d’urgenza alla rimozione del colon trasposto con il confezionamento di esofagostomia cervicale e digiunostomia. Tale paziente, dopo accurata rivalutazione psichiatrica, e’ stata nuovamente da noi ricostruita per mezzo di una ECP retrosternale (utilizzando il colo destro), con esito soddisfacente.
Il trattamento conservativo e’ consistito, in tutti i pazienti, in NPT, antisecretivi ed antibioticoterapia. Nei pazienti trattati in questo modo si e’ ottenuta la guarigione completa con restitutio ad integrum dei visceri in 16 casi su 38 (42.3%) senza necessita’ di terapia associata.
Un paziente (2.5%) e’ deceduto per una ARDS dopo che gli era stata confezionata una esofagostomia cervicale, una tracheostoma ed una digiunostomia alimentare, mentre 1 paziente (2.5%) e’ stato perso al follow up.
Il trattamento conservativo e’ esitato in una stenosi di vario grado in 20 pazienti su 38 (52.7%). In 16 di questi pazienti e’ stata confezionata una digiunostomia o una gastrostomia alimentare ed in 6 casi e’ stato necessario il confezionamento di una tracheostomia.
Inoltre in 4 di questi pazienti vi era stata una compromissione della canalizzazione gastrica a livello pilorico che ha reso necessario l’intervento chirurgico che e’ consistito in una GEA in 3 casi ed in una piloroplastica in 1 caso.
Non si sono rilevate significative differenze nei pazienti guariti rispetto a quelli esitati in stenosi in relazione al tipo di sostanze ingerita né alla volontarietà dell’assunzione.
I pazienti che hanno sviluppato una stenosi sono stati trattati: in 11 casi (55%) con delle dilatazioni endoscopiche, in 7 casi (35%) con terapia chirurgica ed in 2 casi (10%) con il posizionamento di uno stent endoesofageo.
I pazienti trattati chirurgicamente sono stati sottoposti ad esofagocolonplatica in 4 casi, faringocolonplastica in 2 casi ed esofagodigiunoplastica in 1 caso, 3 di questi pazienti sono stati sottoposti prima dell’intervento ricostruttivo ad una esofagostomia cervicale come primo tempo del trattamento chirurgico atto a conservare un tratto più esteso possibile di esofago cervicale per mezzo di dilatazioni. In 3 casi il colon e’ stato trasposto in posizione retrosternale, mentre nei restanti 3 casi in sede mediastinica. L’esofagectomia e’ stata eseguita allo stesso momento dell’intervento in 5 casi, 2 dei quali a torace chiuso (stripping), e differita in 1 caso quando e’ stata eseguita per via toracoscopia. In 3 casi si e’ osservata una substenosi dell’anastomosi esofago-colica che e’ stata tratta con successo con terapia endoscopica dilatante in 2 casi, mentre ha necessitato di una plastica anastomotica in 1 caso. Il tempo medio intercorso tra l’assunzione del caustico ed il trattamento chirurgico e’ stato di 8.8 mesi (range 5-18).
Dei due pazienti trattati mediante il posizionamento di uno stent endoesofageo, uno e’ guarito dopo 2 mesi, mentre la seconda non ha sopportato tale trattamento ed e’ stato quindi trattata con dilatazioni endoscopiche con buon esito.
I pazienti trattati endoscopicamente con dilatazione sono stati 11. In tutti i casi e’ stata utilizzata la tecnica con i dilatatori Savary-Gillard. Di un paziente non siamo a conoscenza del n. di dilatazioni ne’ del tempo intercorso tra l’ingestione e l’inizio del trattamento in quanto e’ stato trattato in altra sede.
Dei pazienti da noi trattati il tempo medio intercorso prima del trattamento e’ stato di 1.7 mesi (range 1-4) ed il numero medio di dilatazioni e’ stato di 16: in 1 caso meno di 10 sedute, in 4 casi piu’ di 10 , in 4 casi piu’ di 20 ed in 1 caso piu’ di 30.
L’esito del trattamento e’ stato ottimo con guarigione del paziente in 5 casi (45.4%). Nei rimanenti 6 pazienti (54.6%) invece l’esito e’ stato negativo con il riformarsi di una stenosi. Tali pazienti sono stati trattati chirurgicamente mediante esofagocolonplastica in 4 casi, con interposizione del colon in sede retrosternale ed esofagectomia differita per via toracoscopica in uno di questi, ed esofagogastroplastica in 2 casi. Il tempo medio intercorso tra l’ingestione ed il trattamento chirurgico e’ stato di 16.6 mesi, con un range compreso tra 7 e 36 mesi. Di questi pazienti 3 hanno sviluppato delle complicanze chirurgiche tardive: 1 caso di stenosi anastomotica che ha reso necessaria una plastica chirurgica della stessa, 1 caso difficoltoso transito da probabile kinking dell’ansa colica trasposta associato a crisi subocclisive, tuttora in studio ed 1 caso di colite biliare del colon trasposto che ha reso necessaria una diversione duodenale totale.
In totale sono stati trattati endoscopicamente 15 pazienti: 3 mediante posizionamento di uno stent endoesofageo e 12 per mezzo di dilatazioni.
Il posizionamento dello stent è risultato efficace in 1 solo caso, mentre nei restanti due casi è stato necessario ricorrere ad altro trattamento. In un caso la paziente non sopportava la protesi e sono state eseguite delle dilatazioni endoscopiche con esito positivo. Nel secondo caso ad ogni rimozione dello stent si osservava il rapido riformarsi della stenosi; per tale ragione si è ricorsi al trattamento chirurgico.
Le dilatazioni endoscopiche hanno portato a guarigione completa in 6 casi (compreso quello già trattato con stenting), in 1 caso si è verificata una perforazione esofagea, trattata chirurgicamente, mentre nei restanti 6 casi, vista l’inefficacia delle dilatazioni endoscopiche, si è dovuti ricorrere alla resezione chirurgica.
Complessivamente i pazienti trattati chirurgicamente, sia inizialmente che dopo terapia endoscopica, sono stati 22. In 14 casi e’ stata confezionata una ECP in 5 una FCP, in 2 casi una EGP ed in 1 caso una EDP. L’esofagectomia e’ stata eseguita precedentemente l’intervento ricostruttivo in 5 casi, durante in 14 e dopo, per mezzo di toracoscopia in 3. Nei pazienti in cui ‘esofagectomia e’ stata eseguita contemporaneamente all’intervento ricostruttivo si e’ usata la tecnica a torace chiuso (stripping) in 8 casi. Quando e’ stato utilizzato il colon per ricostruire la via digestiva ( tot. 19 casi) questo e’ stato interposto in sede retrosternale in 9 casi ed in sede mediastinica in 10. Non si sono verificate complicanze a breve termine di tali interventi. Tab. 7
A distanza si sono manifestati 6 casi di stenosi anastomotiche trattati efficacemente con dilatazione endoscopiche in 3 casi, mentre i restanti 3 pazienti sono stati sottoposti ad intervento chirurgico di plastica dell’anastomosi. In uno di questi casi e’ statao necessario rimuovere il capo clavicolare per facilitare il transito.
In 1 caso si e’ osservata una colite del colon trasposto, di probabile natura biliare, per cui e’ stata confezionata una diversione duodenale totale. Infine in una paziente si e’ verificato a distanza di 3 anni un dificoltoso transito alimentare da probabile kinking del colon trasposto che e’ al momento in valutazione per una terapia chirugica del problema.
I 5 pazienti giunti alla nostra osservazione per le complicanze tardive di un precedente trattamento chirurgico erano stati sottoposti ad intervento di esofagocolonplastica in altra sede molti anni prima. In 3 casi si erano sviluppate delle stenosi anastomotiche mentre in 2 casi si trattava di un difficoltoso scarico del colon trasposto per kinking. Le stenosi sono state tratte chirurgicamente con una plastica anastomotica in 2 casi, mentre e’ stato sufficiente un ciclo di dilatazioni endoscopiche in un caso. Nei restanti 2 casi si e’ proceduto ad intervento chirurgico consistito nell’accorciamento dell’ansa colica interposta.
CONCLUSIONI
Il trattamento delle lesioni da caustici dell’esofago e/o dello stomaco resta a tutt’oggi un problema di non facile soluzione soprattutto per la difficoltà di classificare in gruppi di rischio i pazienti.
Dal punto di vista epidemiologico emerge chiaramente che le ingestioni accidentali sono generalmente meno gravi di quelle volontarie e di solito provocate da sostanze alcaline, che, essendo inodori, incolori, insapori e che vengono spesso conservate in contenitori occasionali inadeguati, si prestano più facilmente all’errore.
Anche dalla nostra esperienza, come del resto in quelle espresse in letteratura, si evince che la malattia si esprime in tre fasi successive. Una prima fase acuta, delle prime ore dopo l’ingestione, in cui la nostra attenzione deve essere tesa ad evitare che le lesioni si diffondano o evolvano in complicanze, perforazioni e/o emorragie, che possano mettere in pericolo la vita del paziente. La seconda, caratterizzata dalla riparazione delle lesioni provocate dal caustico ed infine la terza che si esprime anche dopo anni nella stenosi cicatriziale.
Siamo concordi con i dati della letteratura sul fatto che l’endoscopia sia l’indagine principe per definire l’atteggiamento terapeutico e che tale esame debba essere eseguito precocemente per ridurre al minimo il rischio di complicanze iatrogene. Nella nostra esperienza tutti i pazienti hanno eseguito l’esame entro le prime ore (max 72h) e non abbiamo avuto alcuna complicanza. Dobbiamo dire, però, che in tutti i pazienti da noi visti in urgenza, per meglio definire l’evoluzione della malattia è stato eseguito, con molta attenzione, un controllo endoscopico dopo qualche giorno, senza incorrere in complicanze legate all’esame. Riteniamo infatti che sia importante monitorare l’evoluzione delle lesioni e l’insorgenza di complicanze, come le sovrainfezioni micotiche, per intervenire tempestivamente su di esse.
L’assenza di complicanze perforative anche quando l’endoscopia viene eseguita nel periodo considerato “a rischio”, dimostra che tale esame, se eseguito con attenzione da personale esperto, non è pericoloso, ma anzi risulta utile per definire l’evoluzione della malattia.
L’endoscopia, associata al quadro clinico ed ai dati di laboratorio, permette di evidenziare quei pazienti che necessitano, quod vitam, di un intervento chirurgico d’urgenza.
Come evidenziato in letteratura, anche nella nostra casistica, le sostanze di natura alcalina hanno causato lesioni prevalentemente localizzate all’esofago. Questo fatto non sembra dipendente dalla mancata neutralizzazione dell’alcale dovuta all’acidità gastrica, ma piuttosto allo stato fisico della sostanza che essendo prevalentemente viscosa tende a fermarsi in esofago.
Riteniamo che in urgenza debba essere sempre presa in considerazione la possibilità di una terapia conservativa (riequilibrio del paziente, NPT, antibioticoterapia ed antisecretivi) e che la chirurgia debba essere riservata a quei casi in cui si tema per la vita del paziente, per la presenza di complicanze, quando vi sia una fondata possibilità che queste si possano verificare o quando, come spesso accade, si tema lo sviluppo di mediastiniti o peritoniti potenzialmente letali anche in assenza di perforazioni conclamate.
Il trattamento conservativo deve essere protratto fino alla stabilizzazione del paziente. Dopo tale periodo deve essere eseguita una rivalutazione del quadro per intraprendere la miglior strategia terapeutica per il trattamento dell’eventuale stenosi cicatriziale. In genere la stenosi cicatriziale inizia a formarsi verso la 20^ giornata, ma la sua evoluzione può durare mesi. Per tale ragione non è sempre facile definire quei pazienti che si possano giovare di una terapia endoscopica rispetto a quelli che debbano essere trattati chirurgicamente. Nel dubbio riteniamo che il trattamento endoscopico (dilatazione o stenting) debba essere sempre tentato e la chirurgia debba essere riservata solo a quei casi in cui l’evoluzione della stenosi sia già irreparabile.
Riteniamo che la dilatazione, sia il miglior trattamento non chirurgico possibile. Nella nostra esperienza usiamo la tecnica che prevede l’utilizzo dei dilatatori Savary-Gillard che danno un ottimo rapporto rischio beneficio. Le dilatazioni, secondo noi, dovrebbero iniziare non prima della IV settimana dall’ingestione (assolutamente controindicato prima di 20 gg), per non correre rischi di perforazione, ma non dovrebbe essere ritardato oltre i 2 mesi, in quanto per tale epoca la stenosi può essere già cosi consolidata da rendere inefficace il trattamento. Raccomandiamo di effettuare sedute di dilatazioni ravvicinate ed incrementando gradualmente il calibro, per prevenire il riaccendersi del processo flogistico e della cicatrizzazione.
L’utilizzo di stent endoesofagei è molto suggestivo e concettualmente corretto, ma si scontra con la incredibile difficoltà che abbiamo incontrato nel mantenere in sede queste sonde in silicone, che se non vengono fissati all’esterno si dislocano rapidamente. La soluzione di sospenderli al naso non è applicabile per ovvi motivi di intolleranza da parte del paziente, visto il lungo periodo in cui tali protesi debbono restare in sede (non meno di 40 gg). In un caso abbiamo confezionato una faringostomia cervicale attraverso cui sospendere la sonda, ma anche così la deglutizione provocava un notevole sconforto alla paziente.
I pazienti che non si giovano della terapia conservativa o di quella endoscopica debbono essere trattati chirurgicamente. Riteniamo che tale trattamento debba essere differito fino alla completa stabilizzazione delle lesioni dei visceri coinvolti nella causticazione, che in genere avviene non prima dei 6 mesi dall’ingestione. Consigliamo quindi di non avere fretta nel decidere di ricostruire il transito digestivo in questi pazienti, per non ritrovarsi a dover trattare stenosi anastomotiche o dell’esofago residuo dovute all’evoluzione della lesione prodotta dalla sostanza ingerita mesi prima.
La resezione del viscere danneggiato, se non è stata eseguita in urgenza, può essere effettuata contemporaneamente alla fase ricostruttiva (spesso per stripping a torace chiuso) o successiva a questa (ad es. per via toracoscopia). Il viscere che viene più frequentemente usato nella nostra esperienza è il colon, sia perché spesso è l’unico disponibile essendo lo stomaco danneggiato dalla causticazione, sia perché ha le caratteristiche di mobilità e lunghezza, che permettono di eseguire le anastomosi al collo molto alte. La via migliore attraverso la quale trasporre il viscere sarebbe quella mediastinica, ma spesso questa non è percorribile per i precedenti fatti flogistici legati all’effetto dell’ingestione o per la presenza dell’esofago causticato. Per tale ragione la via più utilizzata nella nostra casistica è stata quella retrosternale.
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